난청을 되돌릴 수 있을까? 청각세포 재생과 관련한 단서를 발견한 연구

요약 : 난청의 가장 흔한 원인은 음파를 감지하는 일차 세포인 유모 세포가 손상되거나 상실되면 재생되지 않기 때문에 진행성입니다. 연구자들은 이제 포유류에서 이러한 유형의 재생을 촉진할 수 있는 메커니즘을 식별하는 데 점점 더 가까워지고 있습니다.

출처 : 로체스터 대학교 메디컬 센터 (University of Rochester Medical Center)

 

우리는 사과를 한 입 먹는 것은 건강한 선택으로 간주됩니다. 하지만 좋아하는 밴드가 무대에 오르기 전에 귀마개를 끼는 것에 대해 생각해 본 적이 있나요?

 

여러분의 미래의 내 몸이 사과에 감사하는 것처럼, 미래의 귀(특히 달팽이관 유모 세포)도 여러분을 보호해 준 것에 감사할 것입니다. 난청의 가장 흔한 원인은 음파를 감지하는 일차 세포인 유모 세포가 손상되거나 상실되면 재생될 수 없기 때문에 진행성입니다. 군인, 건설 노동자, 음악가와 같이 큰 소음에 반복적으로 노출된 사람들은 이러한 유형의 난청에 걸릴 위험이 가장 높습니다. 그러나 시간이 지나면 누구에게나(심지어 콘서트 참석자에게도) 이런 일이 일어날 수 있습니다.

 

반면에, 새와 물고기는 이 유모 세포들을 재생시킬 수 있고, Del Monte 신경 과학 연구소의 연구원들은 최근 세포 신경 과학의 Frontiers에 발표된 연구에서 설명한 바와 같이, 포유류에서 이러한 유형의 재생을 촉진할 수 있는 메커니즘을 찾는 데 점점 더 가까워지고 있습니다.

 

[이미지] 정상 유모세포(좌), 손상된 유모세포(우)

 

"우리는 이전 연구를 통해 ERBB2라고 불리는 활성 성장 유전자의 발현이 (포유류에서) 새로운 유모 세포의 성장을을활성화할 수 있다는 것을 알고 있었지만, 그 이유를 완전히 이해하지는 못했습니다."라고 로체스터 대학교 메디컬 센터 신경과학 및 이비인후과 박사교수인 Patricia White는 말했습니다.

 

당시 White 연구소의 박사후 연구원이었던 Jingyuan Zhang 박사가 주도한 2018년 연구에서는 성장 유전자 ERBB2 경로를 활성화하면 달팽이관 지지 세포가 증식하고 다른 이웃 줄기 세포를 활성화하여 새로운 유모세포가 되기 시작하는 일련의 세포 사건이 촉발된다는 사실을 발견했습니다.

 

"이 새로운 연구는 활성화가 어떻게 일어나는지 알려줍니다. 이는 포유류에서 새로운 달팽이관 유모 세포를 생성한다는 궁극적인 목표를 향한 중요한 진전입니다."라고 White는 말했습니다.

 

연구자들은 생쥐의 단일 세포 RNA 염기서열 분석을 사용하여, 과도한 활성 성장 유전자(ERBB2 신호 전달)를 가진 세포를 그러한 신호 전달이 부족한 유사한 세포와 비교했습니다. 그들은 성장 유전자인 ERBB2를 발견했는데, CD44 수용체를 통해 신호를 보내는 단백질인 SPP1을 포함한 여러 단백질의 발현을 시작함으로써 줄기세포와 같은 발달을 촉진했습니다. CD44 수용체는 달팽이관을 지지하는 세포에 존재하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 세포 반응의 증가는 재생을 위한 핵심 사건인 지지 세포의 유사분열을 촉진했습니다.

 

"우리가 성인 쥐를 대상으로 이 과정을 조사했을 때, 우리는 ERBB2 발현이 CD44를 활성화하고 새로운 유모 세포를 성장시키는 데 필요한 SPP1의 단백질 발현을 유도한다는 것을 보여줄 수 있었습니다"라고 White Lab의 직원 과학자이자 해당 연구의 첫 번째 저자인 Dorota Piekna-Przybylska 박사는 말했습니다. "이 발견은 재생이 발달의 초기 단계에만 국한되지 않는다는 것을 분명히 했습니다. 우리는 이러한 발견을 사용하여 성인의 재생을 촉진할 수 있다고 믿습니다."

 

"우리는 기계론적 관점에서 이 현상을 추가 조사하여 포유류의 손상 후 청각 기능을 향상시킬 수 있는지 여부를 결정할 계획입니다. 이것이 궁극적인 목표입니다."라고 White는 말했습니다.

 

원문출처 :

자료 로체스터 대학 의료 센터 제공 (원저자 Kelsie Smith Hayduk). 내용은 형태에 따라 편집될 수 있습니다.

 

출처 : ScienceDaily (2023-2-13) https://www.sciencedaily.com/releases/2023/02/230213201054.htm

 

 

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